از طرفی ورزش چالش های چشمگیری در تعادل تولید هورمون ها بوجود می آورد. در پاسخ به تمرین حاد سوخت و ساز بدن می تواند ده برابر یا بیشتر افزایش یابد. طی جلسات مکرر تمرینی، تولید نیرو می تواند به حداکثر خود برسد. این چالش ها در بدن تحت شرایط ورزشی ، از عملکرد در یک مسابقه ماراتن در کمتر از ۲ ساعت و ۱۰ دقیقه تا یک وزنه بردار المپیک اتفاق می افتد. مکانیسم هایی که ورزش تحمل و سازگاری را افزایش می دهد به طور عمیقی به تنظیم حاد و مزمن هورمونی سیستم های فیزیولوژیکی مربوط است. به عنوان مثال، در تمرینات مقاومتی اهمیت اولیه به ورزش حاد افزایش عملکرد و پس از آن بازسازی بافت به کمک بسیاری از غدد درون ریز سیستم است(۴۰). بالا رفتن هورمون ها در پاسخ به مقاومت ورزش در یک محیط فیزیولوژیکی منحصر به فرد اتفاق می افتد. افزایش حاد در گردش غلظت هورمون های خون (به عنوان مثال، ناشی از افزایش ترشح، کاهش پاکسازی کبدی، کاهش حجم پلاسما، کاهش میزان تجزیه) هم در طول و هم بلافاصله پس از هر پروتکل یک تمرین مقاومتی احتمال تعامل با گیرنده در هر دو نوع گیرنده های هسته ای یا سیتوپلاسمی واقع در بافت هدف را افزایش می دهد(۴۱). همزمان با افزایش غلظت هورمونی خون ، تعداد گیرنده های موجود برای اتصال و تغییرات سلولی پس از آن نیز افزایش می یابد. این تعامل با گیرنده های بی شمار منجر به پاسخ های مشخص، مانند افزایش سنتز پروتئین ماهیچه می شود. با توجه به ماهیت فراگیر هورمون ها، هر سیستم فیزیولوژیکی می تواند با مشارکت چند هورمون به اندازه کافی با نیاز یک فعالیت ورزشی منطق شود. چنین تاثیرات هورمونی چشمگیری موجب افزایش تحقیق در حوضه ی ورزش در حیطه ی غدد شده است. با ورزش می­توان یک محیط فیزیولوژیکی منحصر به فرد ایجاد کرد که درک ما از فیزیولوژی متعادل غدد افزایش دهد. تفاوت در پاسخ­های هورمونی همچنین به شدت ورزش بستگی دارد ، ورزش با شدت پایین به پاسخ هورمونی کوچکتری نسبت به ورزش با شدت بالاتر می انجامد. بنابراین، تاثیر شدت، حجم و فرکانس فعالیت به ایجاد محرک ورزشی بزرگتر جهت یک پاسخ هورمونی بزرگتر کمک می کند(۴۰). درک نقش هورمون­های مختلف در داخل و از جمله ارتباطات فیزیولوژیکی مختلف سیستم یک چالش را به وجود می آورد. در نهایت، مطالعه هورمون ها و نقش آنها در ورزش به درک بهتر استرس رقابت، تمرین بیش از حد و شناسایی عوامل کلیدی در ورزش( به عنوان مثال شدت، فرکانس و زمان) که می توان در بهینه سازی کردن برای ایجاد برنامه های تمرینی بهبود یافته و، در نهایت، افزایش عملکرد کمک کند. در نهایت، اساس زیر بنایی فیزیولوژیکی هر نوع تمرین یا استرس ورزشی را باید در علم غدد درونریز جستجو کرد.
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))
۲-۲-۱-۲-پرولاکتین و عوامل تأثیرگذار بر آن
پرولاکتین یک هورمون پپتیدیست که شامل ۳۰۰ عمل بیولوژیکی متفاوت است. عملکردهای بیولوژیک آن شامل: تولید مثل، رشد و نمو، همئوستاز، سوخت و ساز بدن و تنظیم ایمنی و رفتار است(۱, ۲). محرک های داخلی و خارجی که باعث افزایش پرولاکتین می شوند روی نرون های عصبی هیپوتالاموس که محرک و بازدارنده پرولاکتین هستند تاثیر دارند. عوامل بازدارنده (PIF) و عوامل تحریک کننده (PRF) پرولاکتین از سلول های عصبی هیپوتالاموس به هیپوفیز قدامی ترشح می شوند که میزان ترشح پرولاکتین را توسط سلول های لاکتوتروف تنظیم می کنند. دوپامین به عنوان اصلی ترین بازدارنده پرولاکتین است(۱۲). مکانیسم های تحریکی برای پرولاکتین در نتیجه مهار فعالیت دوپامین و یا افزایش فعالیت محرک های خود پرولاکتین است. محرک های آزادکننده پرولاکتین شامل :هورمون آزاد کننده تیروتروپین (^[۲۳]TRH)، آرژنین وازوپرسین (AVP)، پپتید روده ای (^[۲۴]VIP)، اکسی توسین، استروژن، مخدرهای درون زا، برادی کنین و ماده P هستند. PRL هیپوفیز به عنوان یک هورمون، از طریق مسیر غدد درون ریز کلاسیک عمل می کند. همچنین PRL در مسیرهای های خارج هیپوفیزی متعددی که در آن توسط عوامل محلی تنظیم شده نیز تولید می شود. در نتیجه می تواند در یک روش مستقیم به عنوان انتقال دهنده عصبی فاکتور رشد یا تنظیم کننده ایمنی به شیوه ای اتوکرین یا پراکرین عمل کند(۱, ۱۲). محرک آزاد کننده پرولاکتین شامل کودک شیر خوار، نور، شنوایی، بویایی و استرس می باشد. پرولاکتین همچنین بشدت در پاسخ به فعالیت بدنی و بطور متوسط متعاقب فعالیت جنسی نیز افزایش می یابد(۱۳, ۱۴, ۴۲, ۴۳). از بین عوامل مختلف محرک پرولاکتین (PRF) بنظر می رسد که کودک شیر خواره و استرس مهمترین باشند. آثار فعالیت ورزشی روی پرولاکتین احتمالا بوسیله آزاد شدن PRFs و از طرفی بازداری از رهایی PIFs تسهیل می شود. افزایش سنتز دوپامین (^[۲۵]DA) و سوخت و ساز بدن در طی و بعد از ورزش نشان داده شده است(۶)، بنابراین پیشنهاد شده است که PRFs مسئول انتشار حاد PRL ناشی از ورزش هستند(۱۵, ۴۴).
بنابراین PRFs در طول فعالیت بدنی اثرات مهار کنندگی دوپامین را از بین می برند. با این حال، معلوم نیست که PRF در تنظیم ترشح PRL در طی ورزش نقش غالب را داشته باشد. چندین PRFs (VAP و…) که نشان داده شده است تغییر می کنند بعد از فعالیت ورزشی و برای استباط هیپرپرولاکتاتیمیا در طی فعالیت ورزشی پیشنهاد شده اند. علاوه بر این تغییرات PRL به غلظت لاکتات، دما، اسمولالیته و حجم خون نسبت داده شده است. در خصوص نروترنسمیترها، مسیرهای دوپامینرژیک PRL را مهار می کنند در حالی که مسیرهای سروتونرژیک PRL را تحریک می کنند(۱۲, ۱۵). برخی مطالعات فرض کرده اند که PRL ترشح شده در طول ورزش تحت تحریک سروتونین (۵-HT) است، زیرا بسیاری از PRFs بوسیله این نروترنسمیتر آزاد می شوند(۱۵, ۱۶, ۴۵-۴۷). سلول های عصبی سروتونرژیک از هسته رافه دورسال نشات می گیرند که از طریق مسیرهایی به هسته هیپوتالاموس و موجب رها کردن PRL از هیپوفیز قدامی بوسیله فعالیت گیرنده های مرکزی ۵-HT1A ویا ۵-HT2A ⁄ ۲C می شوند(۱۶). در هیپوتالاموس هسته های پارا ونتریکولار یک نقش اساسی در میانجی گری تولید ۵-HT برای ترشح پرولاکتین بازی می کند. مطالعات نشان داده است که، پس از ضایعه های انتخابی در ^[۲۶]PVN،از پاسخ PRL به آگونیست ۵-HT و داروهای آزاد کننده ۵-HT جلوگیری شده است(۱۶). بنابراین این امکان وجود دارد که ۵-HT عامل ترشح PRL از طریق PRF قوی اکسی توسین، که بوسیله سلول های نوروسکتوری^[۲۷]دراعصاب فوق بطنی تولید می شود باشد(۲). بعلاوه نقش فیزیولوژیک ۵-HT روی PRL بعنوان یک کاوشگر هورمونی برای فعالیت ۵-HT در پاسخ به فعالیت ورزشی استفاده شده است(۴۸). به این دلیل که تجویز پیش سازهای ۵-HT تریپتوفان (^[۲۸]TRP)، ۵-HTP، ۵-HT و داروهای آزادکننده ۵-HT باعث افزایش ترشح PRL در موش شده است. در حالی که تخریب سلولهای عصبی سروتونرژیک درهسته دورسال پشتی افزایش از PRL ناشی از ترشح ۵-HT یا شیر دادن جلوگیری می کند(۱۶). به طور مشابه، بر اساس یافته ها مشخص شده که ۵-HT نقش مهمی برای پاسخ PRL به استرس بازی می کند(۴۹) و ۵-HT در پاتوفیزیولوژی اختلالات خلقی و عاطفی نقش دارد(۵۰)، بنابراین از PRL برای توصیف چنین تغییراتی استفاده شده است. پاسخ PRL به چالش های سروتونرژیک به عنوان اختلال غدد درون ریز در افراد افسرده دیده شده(۵۰-۵۴) اما نه در همه مطالعات(۵۵) . مطالعه ای که توسط کیوه^[۲۹] و همکاران انجام شد(۵۶)، اثر تمرین حاد بر پاسخ PRL در افراد افسرده مورد بررسی قرار گرفت. مطالعه آنها نشان داد که بیماران تحت درمان با داروهای ضد افسردگی پاسخ PRL بالاتری به ورزش در مقایسه با افراد سالم دادند. با این حال، نتایج این بررسی با مطالعه اخیر توسط کروگ^[۳۰] و همکاران همراستا نبود(۵۷) که شامل ۱۳۷ بیمار و ۴۴ فرد سالم بود، و نشان داد هیچ تفاوتی در پاسخ حاد PRL به ورزش بین دو گروه وجود ندارد. این تفاوت ممکن است توسط عواملی مانند مصرف داروهای ضد افسردگی ناهمگن با توجه به جوامع، و همچنین تاثیر دارویی داروهای ضد افسردگی در پاسخ PRL و یا تنوع پاسخ های فردی در پاسخ دهی سروتونرژیک ایجاد شود. گیرنده های PRL در بخش های متعددی از سیستم عصبی مرکزی و همچنین در طیف گسترده ای از اندام های محیطی وجود دارند(۱). پرولاکتین هیپوفیزی ممکن است با بسیاری از مناطق پاسخ گو در مغز، توسط جریان خون پس رونده از هیپوفیز قدامی به هیپوتالاموس یا مایع مغزی نخاعی با مکانیسم حمل و نقل در شبکه کورتیکوئید تعامل داشته باشد. PRL محیطی نمی تواند از سد خونی مغزی عبور کند(۵۸) و برای تعامل PRL محیطی با مغز، PRL به طور غیر مستقیم از طریق حمل و نقل خود از خون به CSF بر روی شبکه کوروئید به مغز دسترسی پیدا می کند. با این حال، PRL غیرهیپوفیزی ممکن است به طور مستقیم از طریق ارگان های بطنی، مانند منطقه پوسترما^[۳۱]، که یکی از مناطق حسگر اصلی مغز است و فاقد سد خونی مغزی است، به مغز برسد(۵۹).
۲-۲-۱-۲-۱-پرولاکتین و متابولیسم
در بیماران انسان مبتلا به تومور هیپوفیز، پرولاکتینیموس^[۳۲] بسیار معمول است(۶۰). نشانه های اصلی هیپرپرولاکتینمی در زنان آمنوره و گالاکتوره می باشد. علاوه بر این، هیپرپرولاکتینمی مزمن منجر به بیماری های متابولیک می شود. تعدادی از محققان نشان داده اند که هیپرپرولاکتینمی باعث حالت مقاومت به انسولین در انسان می شود(۶۱-۶۴). علاوه بر این، زمانی که بیماران مبتلا به هیپرپرولاکتینمی تحت درمان با بروموکریپتین، (آگونیست دوپامین است) که مانع از ترشح PRL می شود، در تحمل گلوکز و حساسیت به انسولین بهبود پیدا کردند(۶۲). موش های نر مبتلا به هیپرپرولاکتینمی، در اثر پیوند هیپوفیز خارج رحمی، افزایش سطح گلوکز و انسولین بعد از ۱۲ ماه و سطوح پایین تر ^[۳۳]FFA و اندازه بافت چربی مشاهده شد ، اما تفاوتی در تستوسترون نسبت به گروه کنترل مشاهده نشد(۶۵). علاوه بر این، هایپرگلیسمیا^[۳۴] و مقاومت به انسولین در موش های صحرایی مبتلا به هیپرپرولاکتینمی نشان داده شد(۶۶). با این حال، مقاومت به انسولین بیشتر در جوندگان ماده مبتلا به هیپرپرولاکتینمی در مقایسه با مردان مشخص شده است و استروژن، را یکی از دلایل این اختلاف معرفی کرده اند(۶۶, ۶۷). سطوح بالای PRL بصورت مزمن می تواند باعث افزایش وزن بدن در بیماران شود. با این حال در وزن بدن در بیماران مبتلا به میکروپرولاکتینما^[۳۵] تفاوت مشاهده شد(۶۸). در جوندگان، اثر PRL در اندازه بافت چربی متناقض بوده است(۶۵) اما افزایش سطح PRL موجب افزایش مصرف غذا و وزن بدن در جوندگان می شود(۶۵, ۶۹, ۷۰). همچنین گزارش شده است PRL باعث تحریک ترشح انسولین با افزایش تکثیر سلول های بتا پانکراس می شود(۷۱).
۲-۲-۱-۲-۲-پرولاکتین و سیستم ایمنی بدن
PRL در سیستم ایمنی بدن، به عنوان یک سیتوکین برای تنظیم سیستم ایمنی و مدولاسیون که تابع عمل سلول های Tو B عمل می کند، شناخته می شود. با این حال، مکانیزم های مولکولی تنظیم بیان PRL در سیستم ایمنی بدن و عوامل دخیل در آن هنوز به طور کامل درک نشده است. در سیستم ایمنی بدن، PRL توسط لنفوسیت ها، ماکروفاژها و سلول های کشنده طبیعی تولید می شود. با این حال، در سلول های خون تک هسته ای محیطی (^[۳۶]PBMC)، تولید PRL عمدتا با بخش لنفوسیتهای T مرتبط است(۳۵, ۷۲). زیرا با بهره گرفتن از پروموتر جایگزین، بیان PRL لنفوسیتی مستقل از پروژسترون و استروژن می باشد. TRH ، دی هیدروتستوسترون و انسولین، در میان دیگر تنظیم کننده های کلاسیک PRL در غده هیپوفیز هستند. در مقابل، بیان PRL در لنفوسیت های T توسط ^[۳۷]cAMP، رتینوئیک اسید، و calcitriol تحریک شده است ، در حالی که توسط دگزامتازون و برخی از اینترلوکین مهار می شود(۷۲-۷۵).
۲-۲-۱-۲-۳-پرولاکتین و بیش تمرینی
ادبیات بحث­برانگیز در مورد تغییرات استراحتی و ناشی از ورزش پرولاکتین در بیش­تمرینی، متراکم شده است. بیش­تمرینی یک شرایط پیچیده در رابطه با عملکرد ویژۀ ورزشی، خستگی، اختلالات خواب و وضعیت روحی افسرده است. مطالعات آینده­نگر علت بیش­تمرینی را افزایش حجم و شدت تمرین که ممکن است سبب حالت ناکارآمدی در ورزشکاران شود، عنوان کرده ­اند(۷۶). به طور خلاصه، مکانیسم­های بدیهی محیطی و مرکزی در بیش­تمرینی یک اثر منفی در عملکرد مناسب میانجی­های عصبی و سیستم نورواندوکرین، مخصوصاً محور هیپوتالاموس-هیپوفیز دارد. بنابراین، کنترل هورمون­ها برای تشخیص بیش­تمرینی استفاده می­ شود. فرض شده است که اختلال در سیستم سروتونرژیک در بیماری­زایی بیش­تمرینی رخ می­­دهد، و اندازه ­گیری­های پرولاکتین به عنوان نشان­گر هورمونی می ­تواند به ارزیابی علت تغییرات بیش­تمرینی کمک کند. گزارش شده است که تمرین شدید و طولانی­مدت سطوح پایه هورمون­ها (مانند پرولاکتین) را تغییر می­دهد(۷۷-۷۹)، زیرا تولید مفرط لاکتات بی­هوازی یک مکانیسم مهم ناشی از بیش­تمرینی فرض شده است. برای مثال، در ورزشکاران جوان استقامتی، افزایش بیش از حد حجم تمرین طی چهار هفته سبب افزایش سطوح پرولاکتین پایه شد، در حالی که یک تمرین متوسط طی سه هفته در ورزشکاران تفریحی منجر به کاهش مقادیر پایه پرولاکتین شد(۴۸). علاوه بر این، لمن و همکاران(۸۰)، گزارش دادند که افزایش در حجم تمرین که به سندرم بیش­تمرینی کمک می­ کند، به تغییر غلطت پایه پرولاکتین منجر نمی­ شود، با این حال، افزایش پرولاکتین ناشی از ورزش پس از برنامه تمرینی کمی کاهش یافت. علاوه بر این، بسیاری از عوامل محیطی و روش­شناسی ممکن است پاسخ پرولاکتین به ورزش را تحت­تأثیر قرار دهد، بنابراین استفاده از این هورمون برای تشخیص بیش­تمرینی را دشوار می­سازد. هولمن و همکاران(۸۱)، اختلال نوروپلاستیسیتی را به عنوان نتیجه قرارگیری در معرض هورمون­های استرسی پیشنهاد کردند، که حین ورزش­های شدید و طولانی­مدت افزایش می­یابد. با این حال، پژوهش­های بیشتری برای بررسی روایی این فرضیه مورد نیاز می­باشد.
۲-۲-۱-۳-اثر تمرین حاد بر سطوح پرولاکتین محیطی
مداخلات تمرینی مختلفی برای پاسخ های پرولاکتین به فعالیت ورزشی استفاده شده است. به نظر می رسد که تمرین بی هوازی (با شدت بالا) و هوازی (طولانی مدت) افزایش پرولاکتین را تحریک می کند در حالی که در تمرینات قدرتی پاسخی گزارش نشده است.
۲-۲-۱-۳-۱-ورزش بی هوازی
ورزش شدید نشان دهنده یک محرک قوی برای ترشح پرولاکتین است (شکل۲-۲). بالاترین میزان غلظت پرولاکتین در شدت های ورزشی مطلق بالاتر گزارش شده است(۷). در حال حاضر، شدت به عنوان یک فاکتور ضروری برای افزایش پرولاکتین مورد بررسی قرار گرفته است(۸). هیچ افزایشی در غلظت پرولاکتین بعد از فعالیت کوتاه مدت در ۵۰ درصد (۱۰)حداکثر اکسیژن مصرفی و ۶۵ درصد(۹) حداکثر اکسیژن مصرفی دیده نشده است. فعالیت اجرا شده در شدت های بالاتر از ۷۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی افزایش پرولاکتین را بعد از ۳۰ دقیقه در مردان تقویت کرده است(۱۰) و همچنین بعداز ۱۵ دقیقه فعالیت با شدت ۸۰ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی در زنان تمرین کرده و تمرین نکرده با وجود تفاوت بین فردی بزرگی که داشتند بسته به وضعیت آمادگی جسمانی افزایشی از ۵۰ درصد تا ۱۲۵۰ درصد از مقادیر پایه ای پرولاکتین نشان دادند(۸۲). افزایش سطح پرولاکتین پس از دو دوره متوالی دوی ۴۰۰ متر با ۲ دقیقه استراحت بین دو دوره(از ۳۸/۹ تا ۱۰/۳۶ نانوگرم در دسی­لیتر)(۸۳) و پس از ۵/۷ دقیقه دوچرخه سواری فزاینده تا خستگی در ورزشکاران گزارش شده است(از ۷۵/۱۲ تا ۴۱/۳۱ نانوگرم در دسی­لیتر)(۸۴). پرولاکتین افزایش یافته متعاقب فعالیت بدنی تقریبا تا ۱ ساعت بعد در سطح بالایی میماند .اثر تمرین استقامتی با شدت بالا(به عنوان مثال تردمیل با سرعت مطابق با حدود ۱۰۰درصد حداکثر اکسیژن مصرفی) بر غلظت PRL روی ۲۲ مرد مورد مطالعه قرار گرفت. یک افزایش شدید PRL در نقطه خستگی دیده شد (ارزش PRL، ۴۷۵درصد از سطح هورمون در حالت استراحت افزایش یافت). غلظت PRL تا ۶۰ دقیقه پس از قطع ورزش، با یک اوج در ۳۰ دقیقه پس از اجرا مشاهده شد(۸۵).

شکل۲-۲: پرولاکتین و ورزش کوتاه مدت. ورزش به دو روش مختلف انجام شده: ۱۰ دقیقه از ورزش با شدت ثابت و کم و ۷ دقیقه از آزمون افزایشی در سطح شیب دار تا واماندگی. مقادیر لاکتات (خط نقطه چین) در ورزش با شدت پایین کم تر از آستانه بی هوازی (^[۳۸]AT) است، در حالی که ارزش های لاکتات در پایان آزمون سطح شیب دار بیش از AT است. خط توپر نشان دهنده غلظت PRL در خون است.
۲-۲-۱-۳-۲-ورزش هوازی و طولانی مدت
برای ترشح پرولاکتین در حین فعالیت، زمان و شدت از اهمیت یکسانی برخوردارند. فعالیت با شدت پایین معمولا به زمانی بیش از ۶۰ دقیقه برای افزایش معنا دار در غلظت پرولاکتین نیاز دارد(شکل ۲-۳). مطالعه ای که توسط استرادر و همکارانش انجام شد(۱۱) نشان داد که غلظت پلاسمائی پرولاکتین اگر زمان فعالیت طولانی باشد افزایش میابد برای مثال در فعالیت ۶۰ دقیقه ای با شدت ۷۵ درصد حداکثر اکسیژن مصرفی یا در یک غلظت لاکتات تقریبا ۲ میلی­مول بر لیترافزایش می­یابد. بنابراین تاناکا و همکاران یک افزایش معنادار (تقریبا سه تا چهار برابر) در سطح پرولاکتین بعد از یک دوی ماراتن نشان دادند(۱۷). از آزمایشاتی که در آن ها از گلوکز و انسولین به طور مصنوعی در طی ورزش استفاده شد(۸۶)، به نظر می رسد که در دسترس بودن قند خون نقش مهمی در پاسخ PRL به فعالیت ورزشی دارد. با این حال مطالعه ای که توسط استرودر و همکارانش انجام شد(۱۱)، دردسترس بودن گلوکز به عنوان محرک PRL حذف شد زیرا تزریق گلوکز به تنهایی و یا گلوکز با انسولین در طول ورزش به انتشار آن تاثیر نمی گذارد. برخی مطالعات پیشنهاد کردند که هیپرپرولاکتاتیمیا ایجاد شده بوسیله فعالیت در هین فعالیت طولانی مدت با تغییرات در تنظیم کننده های محیطی عملکرد سروتونرژیک در ارتباط است. افزایش تریپتوفان آزاد نسبت به اسید آمینه های شاخه دار(^[۳۹]BCAA) به نفع جذب TRP آزاد و حمل از سد خونی مغزی که منجر به تقویت سنتز ۵-HT در مغز می شود(۸۷, ۸۸). مطالعات متعددی نشان داده اند که، در طول ورزش طولانی مدت، سوخت و ساز BCAA بدن تقویت و افزایش TRP آزاد رخ می دهد. بنابراین، بالا رفتن PRL ناشی از ورزش پس از ورزش طولانی مدت را به سروتونین از طریق این مکانیسم واسطه نسبت داده شده است(۱۱, ۸۹). با این حال، مطالعات دیگر نشان می دهد، هیچ ارتباطی بین تغییر در PRL و تعدیل کننده محیطی و عملکرد سرتونرژیک در طی ورزش وجود ندارد(۲۵, ۹۰). این اختلاف ممکن است به دستکاری غذایی مختلف و چالش های ورزشی مختلف مورد استفاده در تحقیقات نسبت داده شود.

شکل ۲-۳: پرولاکتین و ورزش طولانی مدت.( ۳۰۰ دقیقه فعالیت با شدت ثابت متوسط یا ​​کم). مقادیر لاکتات (خطوط نقطه چین) بین آزمایشات تفاوتی نداشت و زیر آستانه بی هوازی می باشد. خطوط توپر غلظت PRL متناظر در آن شدت ورزشی مربوطه را نشان می دهد.
۲-۲-۱-۴-ثر تمرینات مزمن
۲-۲-۱-۴-۱-تمرینات استقامتی
در مورد تاثیرات تمرینات مزمن بر پرولاکتین نیز مطالعات بسیاری انجام شده است که نتایج متناقضی را در این مطالعات نشان داده اند. بطور ویژه در یک مطالعه مقطعی اسمالریدج وهمکاران(۱۸)، نشان دادند که پاسخ پرولاکتین پلاسما بعداز مداخله TRH در مردان تمرین کرده استقامتی پیاده‌روی (تعداد : ۲۲ نفر، حداکثر اکسیژن مصرفی: ۴۵ میلی­لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) و دوندگان ماراتون)تعداد : ۱۸ نفر، حداکثر اکسیژن مصرفی: ۳/۶۰ میلی­لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) در مقایسه با مردان بی تمرین گروه کنترل (تعداد : ۲۰ نفر، حداکثر اکسیژن مصرفی: ۵/۳۸ میلی­لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) بیشتر بود، این نتایج نشان داد که ترشح پرولاکتین به سطح تمرین حساس است. در مقابل این نتایج مطالعه بوسیله استرادر وهمکاران(۹) نشان داد که پاسخ حاد دوچرخه سواری به مدت ۳۰ دقیقه با شدت متوسط بین آزمودنی های بی تمرین و مسن تمرین کرده تفاوتی وجود ندارد. همچنین، نه غلظت پلاسمایی هورمون و نه پاسخ به تحریک TRH تفاوتی بین گروه ها نداشت لذا پیشنهاد می شود که تنظیم پرولاکتین توسط تمرین استقامتی تغییر نمی کند. ازطرف دیگر، جک من و همکاران(۱۹) پرولاکتین را بعنوان یک هورمون نشانگر عملکرد ۵-HT بعد از تجویز خوراکی دوز حاد آگونیست ۵-HT بررسی کردند که یک اوج غلظت پرولاکتین پایین تر و نیز انتشار کلی پایین تر در ورزشکاران استقامتی نسبت به آزمودنی های بی تمرین نشان دادند. پیشنهاد شده که این پاسخ نرواندوکراین پایین تر به خاطر یک تنظیم کاهشی در عملکرد گیرنده های مرکزی ۵-HT باشد.
۲-۲-۱-۴-۲-تمرینات قدرتی
مطالعات نشان داده است که تمرین حاد(۲۰) و مزمن(۲۱) قدرتی تاثیر معناداری بر سطوح پایه PRL ندارد. برای مثال هیکسون و همکاران(۲۲) گزارش کردند که سطوح پایه PRL پلاسما در مردان و زنان بعد از ۹ هفته تمرین قدرتی تغییری نداشته است. همچنین سطوح پایه ی PRL پلاسما در مردان و زنان پس از ۹ هفته تمرینات قدرتی سنگین بدون تغییر گزارش شده است.
۲-۲-۱-۵-عوامل موثر بر پاسخ PRL به ورزش
۲-۲-۱-۵-۱-الگوهای شبانه روزی
بیشترین مقدار پرولاکتین در چرخه شبانه روزی در اول صبح است. سطوح گردشی پرولاکتین در ظهر کمترین مقدار را دارد. سطوح پرولاکتین افزایش کوتاه مدتی در شروع خواب و مقادیر اوج آن در طول خواب عمیق در آخر شب است. در مردان سالم تقریبا ۱۴ پالس ترشح پرولاکتین با فواصل ۹۵ دقیقه در روز وجود دارد(۹۱). بنابراین، برای تعیین PRL، باید این نکته در نظر گرفته شود که غلظت اندازه گیری شده به زمان نمونه گیری خون نیز بستگی دارد(۹۱). بنابراین، داوطلبان شرکت کننده در مطالعات مربوط به ورزش باید در زمانی مشابه از روز، برای دقت بیشتر و تکرارپذیری نتایج آزمایش دهند. علاوه بر این تاثیرات محیطی، محیط داخلی و حالت تولید مثل می تواند الگوی شبانه روزی PRL را تغییر دهند(۲) و در نتیجه می توانند پاسخ های هورمونی ناشی از ورزش را تغییر دهند.
۲-۲-۱-۵-۲-جنسیت
سطوح پایه پرولاکتین در زنان بیشتر از مردان است. سطوح PRL اساسا در طول چرخه قاعدگی بدون تغییر یا تنها با افزایش اندکی در طول فاز لوتئال همراه است(۹۲). با این حال، پاسخ PRL به ورزش در اواسط مرحله لوتئالی^[۴۰] بیشتر از مرحله فولیکولی در قاعدگی است. شواهد فراوان موجود نشان می دهد که غلظت پایه PRL و انتشار PRL در طی ورزش در دونده با آمنوره پس از ورزش زیربیشینه و حداکثر با وجود سطح لاکتات بالا کاهش می یابد(۹۳, ۹۴). به تازگی گزارش شده است پاسخ PRL به ورزش در دوران بارداری به طور یکسان، دنبال میشود. روجاس وگا و همکاران(۹۵) گزارش داد که، در مقایسه با زنان غیر باردار، ورزش در طول اواخر بارداری افزایش PRL را القا نمی کند (تمرین زنان باردار حدود ۱۰ دقیقه با شدت مطابق با ۹۰٪ حداکثر ضربان قلب فردی خود). داده های آنها نشان می دهد، با وجود این واقعیت که توانایی انجام فعالیت های شدید جسمی در دوران بارداری کاهش نمی یابد، اما غلظت لاکتات مادران به دست آمده نشان می دهد که زنان باردار قادر به حفظ غلظت یون هیدروژن کم پلاسما در طی ورزش بودند. بنابراین، یکی از دلایل ممکن برای این پاسخ تضاد آشکار PRL ممکن است این باشد که ، در هنگام ورزش کوتاه مدت، تنها، اسیدوز باعث تنظیم PRL در انسان شود.
۲-۲-۱-۵-۳-محرک های محیطی
مشخص شده است که نور، صدا، استرس، در دسترس بودن اکسیژن می تواند روی PIF و PRF در ترشح PRL تاثیر بگذارد(۲, ۲۳). بعنوان مثال، مشاهده شده که در آزمون­های فزاینده هنگام قرار گیری در شرایط هیپوکسی حاد یک مانع برای ترشح پرولاکتین وجود دارد(۲۴). در حالی که هنگام فعالیت تحت شرایط نورموکسی افزایش در غلظت پرولاکتین بدون محدودیت بوده است(۲۳). بنابراین یک ارتباط بین فشار اکسیژن و افزایش پرولاکتین در ورزش وجود دارد(شکل ۲-۴). مدل شبیه سازی نشان می دهد که تفاوت بین نقاط عطف و متوسط با تنظیم pO2 خون افزایش می یابد. این یافته ها نشان می دهد که در دسترس بودن اکسیژن در طول ورزش تعادل PRL-PIF-PRF هیپوتالاموسی-هیپوفیزی را تحت تاثیر قرار می دهد. مکانیسم های ذاتی که چگونه اکسیژن غلظت PRL را افزایش می دهد هنوز مشخص نیست، اگر چه این امکان وجود دارد که آنها با یک تغییر حاد در سوخت و ساز مغزی بر ترشح PRL مرتبط باشند.
علاوه براین مطالعاتی نیز نشان داده اند که افزایش غلظت پرولاکتین رابطه مستقیمی با درجه حرارت دارد. در شرایط یکسان ورزشی ، پاسخ PRL تحت شرایط استرس گرمایی در مقایسه با یک محیط سرد به طور قابل توجهی بالاتر است(۲۵). علاوه بر این، مطالعات دیگر گزارش داده اند که افزایش غلظت PRL در نتیجه تحریک مستقیم با افزایش درجه حرارت بدن است. در طول شنا کردن در آب ۲۹ درجه افزایشی در مقدار PRL یافت نشد، اما، در مقابل، یک افزایش در PRL در طول شنا کردن در آب در دمای ۳۶ درجه گزارش شد ، که به طور قابل توجهی به تغییر در درجه حرارت بدن مرتبط بود(۹۶). در مطالعه ای بیسون و همکاران(۹۷) در بررسی اثر استرس حرارتی روی هایپرلاکتمی ناشی از ورزش نشان دادند که پاسخ PRL به ورزش به تغییرات فاکتورهای TRH یا VIP مربوط نمی شود. مکانیسم دقیق توضیح رابطه بین دما و انتشار PRL در طی ورزش شناخته شده نیست. با این حال ممکن است با محرک های سرتونرژیک مربوط باشد ، به این دلیل که انتقال دهنده عصبی است که در تنظیم حرارت نقش دارد(۹۸).

شکل ۲-۴: در دسترس بودن اکسیژن و پرولاکتین . الگوی رابطه بین غلظت پرولاکتین پلاسما (PRL) به عنوان تابعی از فشار نسبی اکسیژن خون (pO2a) در حالت استراحت. (به شکل بالا، A) مجموعه ای از منحنی های بدست آمده از شبیه سازی های کامپیوتری را نشان می دهد که تغییرات در PRL پلاسما در یک زمان تابعی از pO2a است. (شکل پایین، B) ارائه، توضیحات کیفی از منحنی های نشان داده شده در (A). منحنی ها در (B) نقاط عطف (خط نقطه چین) و میانگین (خط توپر) نشان می دهد. میانگین مقادیر هر منحنی آن تقسیم بر ۱۰۵ می باشد. نقطه عطف هر منحنی حداکثر غلظت PRL پلاسما را بر پایه ارزش pO2a خون> 83 میلی متر جیوه در حالت نورموکسی و یا حداقل غلظت PRL پلاسما (برای pO2a خون قاعده <83 میلی متر جیوه) در طول طیف وسیعی از زمان. مدل شبیه سازی نشان می دهد که تفاوت بین نقاط عطف و متوسط ​​همراه با تنظیم pO2a خون افزایش می بابند(۲۴).
۲-۲-۱-۵-۴-محیط داخلی: لاکتات اسیدوز
انباشت + H تولید شده توسط افزایش در غلظت لاکتات به عنوان یک مکانیزم تحریکی برای هاایپرلاکتمی در طول ورزشی مطرح شده است(۷). پیشنهاد شده است که مکانیسم اساسی ممکن است توسط میانجی گری ۵-HT انجام شود، زیرا این انتقال دهنده عصبی نقش بسیار مهمی در حساسیت پذیری شیمیایی مرکزی بازی می کند(۸۴). شواهدی وجود دارد که نشان می دهد سلولهای عصبی سروتونرژیک حسگرهای دی اکسید کربن مرکزی،جهت حفظ تعادل PH هستند(۹۹) و پاسخ اولیه سروتونرژیک به اسیدوز هیپرکاپنه شامل فعال شدن عملکرد تنفسی با هدف بازگرداندن PH به حالت عادی است. مطالعات نشان می دهد که اسیدوز باعث بالا بردن غلظت PRL در انسان در حالت استراحت می شود (افراد مورد مطالعه ۶ لیتر هوا مخلوطی از گازهای متشکل از ۷ درصد دی اکسید کربن و ۹۳ درصد اکسیژن را از یک کیسه تنفس از طریق ماسک برای ۴ دقیقه استنشاق کردند) این نتایج از این فرضیه حمایت می کند که فعال سازی سیستم ۵-HT باعث فعالیت محور هیپوتالاموس- هیپوفیز و تعادل ترشح حاد PRL PRL-PIF-PRF می شود(۱۰۰). در حمایت از علت شناسی اسیدوز، بافرینگ اسیدوز متابولیک در طی دوچرخه سواری تا واماندگی(شکل ۲-۵) و در نتیجه کاهش کمتر PH به منظور کاهش افزایش سطح PRL پلاسما در انسان نیز گزارش شده است(۸۴). مطالعات اولیه نشان داده اند که اختلالات در آب و تنظیم الکترولیت ترشح PRL هیپوفیز را تغییر می دهد(۱۰۱, ۱۰۲). بنابراین، سایر عوامل محرک ترشح پرولاکتین، مانند AVP، که به عنوان هورمون ضد ادراری نیز شناخته می شود، نمی تواند بعنوان PRFs در طی ورزش حذف شود. AVP یک تنظیم کننده فیزیولوژیک ترشح PRL از طریق سیستم پورتال کوتاه مدت و بلند لوب قدامی هیپوفیز است(۲, ۱۰۳). مطالعات متعددی به این نتیجه رسیدند که افزایش AVP نسبت به تغییر در اسمولالیته پلاسما و کاهش حجم خون در طی ورزش شدید اتفاق می افتد(۱۰۴, ۱۰۵). با این وجود ، این احتمال وجود دارد که AVP نقشی در هایپرپرولاتنمیا ناشی از ورزش دارد. مکانیسم های فیزیولوژیکی دقیقی هنوز مشخص نشده است. با این حال نقش PRL در تنطیم آب و الکترولیت بدن حین ورزش در حد متوسطی گزارش شده است(۱۰۶).

شکل ۲-۵: غلظت پرولاکتین در طی استراحت، دوچرخه سواری ثابت با شدت کم (گرم کردن)، آزمون سطح شیب دار دوچرخه سواری افزایشی و در طول دوره ریکاوری جهت بافرینگ (مثلثها) و گروه کنترل (مربع ها)(۸۴).
۲-۲-۱-۶-مفاهیم کاربردی
هر چند PRL طی فعالیت های جسمی وامانده ساز و طولانی مدت افزایش می یابد ،این نشان دهنده یک ویژگیست که اغلب قابل تکرار است، اما مفهوم آن باز باقی می ماند. احتمالا، PRL در جبران اسیدوز بعد از ورزش های شدید به عنوان یک فاکتور دخیل در حفظ ثبات محیط داخلی از طریق تنظیم تعادل اسمزی نقش دارد(۱). به عنوان یک استدلال منطقی، می توان فرض کرد تحریک PRL ناشی از ورزش برای افزایش نوروژنز مهم است. این فرضیه بر پایه عملکرد PRL در مغز بزرگسالان است، از جمله تکثیر سلولی(۱). در سیستم عصبی مرکزی، نشان داده شده است که پرولاکتین دارای اثرات مستقیم بر تکثیر آستروسیت ها(۳) یا سلول های عصبی(۴) دارد. در مغز، دو منطقه اصلی نوروژنیک وجود دارد: هیپوکامپ و منطقه ساب ونتریکولار (^[۴۱]SVZ) واقع در بطن های جانبی(۱۰۷). در مطالعه ای شینگو و همکاران(۴) نشان دادند که PRL تکثیر سلول های بنیادی عصبی، و همچنین مهاجرت و تمایز آنها را به سلولهای عصبی در SVZ افزایش می دهد. جالب توجه است که، گیرنده های PRL در گوشه خلفی جانبی از SVZ (4) و شبکه کوروئید از بطن های جانبی در سطوح بالا بیان می شوند، که عامل برداشت بیشتر PRL از گردش خون به مغز افزایش یافته است(۲). اهمیت فیزیولوژیکی افزایش PRL ناشی از ورزش برای موجود زنده نامشخص است. شینگو و همکاران(۴) نشان دادند که پرولاکتین نروژنز را در ناحیه فوق بطنی در زمان بارداری افزایش می دهد، همچنین در موش هایی که ژن پرولاکتین آنها خاموش شده بود نروژنز در این ناحیه دچار اختلال شده بود که حاکی از نقش پرولاکتین در نروژنز در مغز است(۴). با توجه به این یافته ها، پیشنهاد می شود که افزایش ترشح پرولاکتین در شرایط دیگر (فعالیت ورزشی) همچنین ممکن است با افزایش نروژنز همراه باشد. پرولاکتین ناشی از ورزش همچنین ممکن است بعنوان یک استراتژی درمانی برای تحریک نروژنز ذاتی در نظر گرفته شود، بعنوان مثال افزایش نروژنز واکنشی ناحیه فوق بطنی در یک مدل از جوندگان که بوسیله ایسکمی سلول های عصبی را از دست داده بودند نشان داده شد(۲۶).
۲-۲-۲- تمرین انسداد عروقی(کاآتسو)^[۴۲]
۲-۲-۲-۱-مقدمه
مفهوم تمرینات مقاومتی شدید برای افزایش هایپرتروفی عضلانی به یونان باستان بر می گردد. میلو^[۴۳] ، کشتی گیر مشهور یونانی، هر روز یک گوساله را تا زمانیکه به رشد کامل رسید بلند می کرد، چیزی که امروزه به اصل اضافه بار تدریجی شناخته شده است. در مقایسه با تمرینات کم شدت، تمرین مقاومتی با شدت متوسط و بالا یک محرک قوی جهت افزایش سنتز پروتئین عضلانی و فعالیت سلول ماهواره ای و کاهش پروتئولیز می باشد. تمرین مقاومتی با شدت بالا می تواند موجب هایپرتروفی عضلانی اندام و تنه و افزایش قدرت شود، همچنین مقاومت به انسولین را بهبود بخشیده و خطر ابتلا به دیابت نوع ۲ را کاهش دهد. با این وجود، انجام تمرینات شدید برای آنهایی که در دوره ی بازیافت از آسیب دیدگی هستند، یا افراد دارای بیماریهای مزمن و برخی سالمندانی که توانایی تحمل فشار مکانیکی روی مفاصل را به هنگام تمرین مقاومتی سنگین ندارند، عملی نمی باشد. لذا در حال حاضر، در قرن ۲۱ انواع مختلف تمرینات ورزشی مثل انسداد عروقی در طول تمرینات مقاومتی کم شدت آزموده و بررسی می شوند(۱۰۸) .تمرینات انسداد عروقی یا همان کاآتسو تمرینات نسبتا جدیدی هستند که در شرایط محدود کردن جریان خون به عضلات اجرا می گردد. این نوع تمرین برای اولین بار توسط ژاپنی ها طراحی و در دسترس عموم قرار گرفت. در ابتدا این تمرین در ترکیب با تمرینات مقاومتی و با هدف افزایش هایپرتروفی و قدرت عضلانی اجرا گردید. در همین راستا چندین تحقیق به بررسی تأثیر تمرینات مقاومتی همراه با انسداد عروق بر هایپرتروفی عضلات اسکلتی، افزایش قدرت و همچنین پاسخ های عصبی، غدد درون ریز و قلبی عروقی پرداختند(۱۰۹). به هر حال تمرین کاآتسو مختص تمرینات مقاومتی نبوده و مطالعات متعددی در زمینه ی تأثیر تمرینات هوازی همراه با انسداد عروقی بر ظرفیت های هوازی، قدرت و حجم عضلات اسکلتی صورت گرفته است(۱۱۰). نشان داده شده که تمرین کم شدتی مثل راه رفتن وقتی با انسداد همراه باشد می تواند سطح مقطع عضله ران و قدرت مفصل زانو را در آزمودنی های جوان و مسن به طور معنا داری بهبود ببخشد(۱۰۹). بر خلاف تمرینات قدرتی با شدت بالا، تمرین راه رفتن علاوه بر افزایش اندازه عضله، کامپلیانس شریان و ورید کاروتید را نیز افزایش می دهد(۱۰۹) .ویژگی تمرین کاآتسو در اینست که با صرف زمان کمتر و شدت های پایین تمرینی می توان عملکرد ورزشکاران را ارتقا داد(۱۰۹). برای ایجاد انسداد یک کش یا باند محدود کننده روی قسمت پروگزیمال عضو تمرینی قرار می گیرد که جریان خون به عضله فعال را کاهش می دهد. مسدود شدن بازگشت وریدی باعث ایجاد حوضچه خونی وریدی در اطراف عضله درگیر می شود(۱۰۸) و از این طریق باعث ایجاد هایپوکسی می شود که در شرایط هایپوکسی میزان متابولیت ها به ویژه اسید­لاکتیک به طور موضعی در عضو افزایش می‌یابد و براثرشرایط ایسکمی ایجادشده، پاسخ‌های هورمونی و سازگاری‌های عضلانی را سبب می‌شود. از طرفی دیگر در مطالعه‌ای آنتون لوگر و همکاران نشان دادند که میزان لاکتات در گردش خون بر ترشح پرولاکتین تاثیر ویژه‌ای دارد و پرولاکتین افزایش می یابد(۱۰).
در حال حاضر هیچ روش استانداردی جهت بکارگیری انسداد عروقی در طول تمرین وجود ندارد. تفاوت های موجود در نوع کش های محدود کننده(اندازه و جنس)، فشار کش محدود کننده و مدت زمانی که این فشار اعمال می شود همگی ممکن است بر میزان انسداد در طول تمرین تأثیر بگذارند. دستکاری میزان انسداد در طول تمرین مقاومتی بر فعالسازی عضله و میزان خستگی تأثیر گذاشته است، بنابراین متغیرهایی که بر میزان انسداد تأثیر می گذارند باید به دقت بررسی شوند(۱۰۹).