نام دیگر پلئومورفیک آدنوما، Mixed Tumor می‌باشد. اصطلاح پلئومورفیسم به تنوع زیاد تمایزات استرومال و پارانشیمال سلول‌های توموری اشاره داشته و ممکن است تومورهای گوناگون و همچنین نقاط مختلف یک تومور تنوع میکروسکوپی قابل توجهی داشته باشد و نباید با پلئومورفیسم نئوپلاسم‌های بدخیم اشتباه گرفته شود [۱,۲].
پلئومورفیک آدنوما ۳ درصد از کل تومورهای سر و گردن و شایعترین تومور غدد بزاقی می باشد که ۸۵ درصد تومورهای پاروتید را تشکیل می دهد و براساس مطالعات دیگری که انجام شد PA 60 تا ۸۰ درصد از کل تومورهای خوش خیم را شامل می‌شود که ۶۰ تا ۷۰ درصد از کل این تومورها در غده پاروتید و ۱۰ درصد در غده تحت فکی و ۱ درصد غده زیرزبانی را تشکیل می‌دهد. ۵۰ درصد کل تومورهای غدد بزاقی فرعی را هم mixed tumor دربرمی­گیرد. که ۵۰ درصد آن در کام (شکل ۱-۲)، ۲۷ درصد آن در لب (اکثراً در لب بالا)؛ ۱۷ درصد در مخاط باکال و ۶ درصد نقاط دیگر دهان و اوروفارنکس دیده می‌شود [۱,۲,۲۴].

نمای بالینی

پلئومورفیک آدنوما دارای رشد آهسته و حدود مشخصی بوده، اکثر آنها به صورت منفرد، یک طرفه و در لمس متحرک و سفت بوده و هیچگونه درد و علائمی را نشان نمی‌دهد بیشتر PAها به اندازه ۲ تا ۶ سانتی متر هستند، اگرچه تا ۲۶ سانتی متر هم گزارش شده است. در غده پاروتید، تومور اغلب کروی بوده و معمولاً به شکل یک آبسه آشکار در لوب سطحی غده، جلوی گوش یا زاویه مندیبل دیده می‌شود. تومورهایی که در لوب عمقی ایجاد می‌شوند، معمولاً به شکل یک آبسه دیده نمی‌شوند، چون ممکن است تومورهای با عمر زیاد لوبوله شده و دارای چندبرآمدگی شوند که در صورت جراحی ناقص این تومورها حتماً عود خواهند کرد [۱,۲,۶,۲۴].
پلئومورفیک آدنوما در کلیه سنین بروز پیدا می‌کند، اما بیشترین شیوع آن در دهه چهارم تا ششم و شایع‌ترین تومور اولیه غدد بزاقی است که در کودکی بروز می کند. این تومور در زنان اندکی بیشتر بوده ولی در برخی مطالعات در مردان بیشتر گزارش شده است. MRI هم روش تشخیصی معتبری برای تعیین گسترش بیماری بخصوص برای غدد بزاقی اصلی می‌باشد. تصاویر به دست آمده از MRI؛ mixed tumor را به صورت یک برجستگی کروی، دارای حاشیه منظم و چندهسته‌ای نشان می‌دهد (شکل ۲-۲) [۱,۲].

( اینجا فقط تکه ای از متن پایان نامه درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. )

شکل ۱-۲: پلئومورفیک آدنوما (توده سخت کام) شکل ۲-۲: پلئومورفیک آدنوما؛ تصویر MRI

خصوصیات هیستوپاتولوژیک

آدنومای پلئومورفیک معمولاً یک تومور کپسول دار است که به خوبی محدود شده (شکل ۳-۲)، هرچند ممکن است کپسول ناقص باشد یا سلول‌های تومور به ورای آن ارتشاح یابند. این کپسول ناقص معمولاً در تومورهای غدد بزاقی فرعی، به خصوص در امتداد قسمت سطحی تومورهای کامی در زیر اپی تلیوم سطحی دیده می‌شوند [۱,۶].
این تومور دارای نماهای هیستولوژی متنوعی است و از سلول‌های میواپی تلیال و عناصر مزانشیمال
مشتق می‌شود و تقریباً در  این تومورها نسبت اپی تلیال و عناصر مزانشیمال با هم برابر می‌باشد. اپی‌تلیوم غالباً ساختارهای سیستیک یا مجرا مانند ایجاد می­ کند و یا به صورت صفحات یا جزایر سلولی دیده می‌شود [۲,۲۴].
دلیل تنوع نماهای هیستوپاتولوژیکی را سلول­های میواپی­تلیال می­دانند که می ­تواند سبب بروز نماهای فراوانی مانند میگزوئیدی، کندروئیدی، موکوئیدی، هیالینیزه، چربی و استخوانی می­گردد[۱,۲].
شکل ۳-۲: پلئومورفیک آدنوما

پیش آگهی و درمان

بهترین روش درمان پلئومورفیک آدنوما برداشتن آن با جراحی می‌باشد. برای ضایعات لوب سطحی غده پاروتیدکتومی سطحی با شناسایی و حفظ عصب فاسیال، توصیه می‌شود. انوکلیشن موضعی نباید انجام گیرد چون ممکن است کل تومور برداشته نشود یا کپسول تومور پاره شود و منجر به پراکندگی آن در بستر تومور و عود مجدد گردد. ۴/۳ درصد از تومورها بعد از ۵ سال و ۸/۶ درصد بعد از ۱۰ سال عود مجدد دارند [۱,۶,۲۴,۲۵].

تومور وارتین (PCL)^[2]

تومور وارتین (Wartin)، یک نئوپلاسم خوش خیم است که به طور انحصاری در غده پاروتید ایجاد می‌شود. اگرچه شیوع آن بسیار کمتر از پلئومورفیک آدنوما می‌باشد، اما دومین تومور خوش خیم شایع پاروتید به شمار می‌رود. بین ۵ تا ۱۴ درصد از تمام نئوپلاسم‌های پاروتید را تشکیل می‌دهد. ارتباط قوی بین ایجاد این تومور و سیگار کشیدن وجود دارد. در سیگاری‌ها ریسک ابتلا به تومور وارتین نسبت به غیر سیگاری‌ها هشت برابر است. [۱].
علت ایجاد این تومورها ناشناخته است. فرضیه قدیمی این است که آن‌ ها از بافت غدد بزاقی نابجای درون گره‌های لنفاوی پاروتید منشاء می‌گیرند. اما گفته شده که این تومورها ممکن است از تکثیر اپی تلیوم مجرای غده بزاقی بوجود آیند که به طور ثانویه با تشکیل بافت لنفوئید در ارتباط است. چندین مطالعه اخیر این تئوری را تأئید می‌کنند و شامل مطالعاتی می‌شود که نقایص سیتوژنیک را در اجزای اپتلیال یافته است [۲].

نمای بالینی

تومور وارتین معمولاً به صورت یک توده ندولر بدون درد با رشد آهسته در غده پاروتید دیده می‌شود. ممکن است در لمس سفت یا متموج باشد. تومور به میزان بالایی در انتهای پاروتید نزدیک زاویه فک پایین ایجاد شده و احتمال دارد برای ماه‌های زیادی قبل از اینکه تشخیص بیماری صورت بگیرد، وجود داشته است و یافته منحصر به فرد در این تومور بروز دو طرفه آن است که در ۵ تا ۱۴ درصد موارد رخ می‌دهد [۱,۲].
شکل ۴-۲: تومور وارتین
تومور وارتین اغلب در سنین بالا رخ می‌دهد حداکثر شیوع در دهه ششم و هفتم زندگی است. میزان بروز این تومور در افراد سیاه پوست بسیار کمتر از سفیدپوستان می‌باشد (شکل ۴-۲). مردان بیشتر به این تومور مبتلا می‌شدند و در مطالعات قدیمی‌تر نسبت مردان به زنان ۱۰ به ۱ می‌باشد در حالی که در مطالعات اخیر نشان می‌دهد که نسبت مردان به زنان کمتر شده است [۱].

خصوصیات هیستوپاتولوژیک

تومور مخلوطی از اپی تلیوم مجاری و یک همبند لنفوئیدی پوشیده شده است. اپی تلیوم آن ماهیت انکوسیستیک داشته و دو ردیف از سلول‌های احاطه کننده فضاهای کیستیک را ایجاد می‌کنند. لایه داخلی لومن هم شامل سلول‌های استوانه‌ای است که به صورت مرکزی واقع شده و اپی تلیوم مفروش کننده دارای چین خوردگی‌های متعدد پاپیلاری می‌باشد که به طرف فضاهای کیستیک برآمده شده اند. این تومور به زیر گروه های Typical (هر دو جزء به میزان مساوی)، Stroma Poor (جزء اپی تلیالی بیشتر از ۷۰ درصد) و Stroma Rich (جزء اپی تلیالی کمتر از ۳۰ درصد) تقسیم می شود [۱,۶].

پیش آگهی و درمان

حذف جراحی، درمان انتخابی برای بیماران مبتلا به تومور وارتین می‌باشد. این عمل معمولاً به علت موقعیت سطحی تومور به سادگی انجام می گیرد. برخی پاروتیدکتومی سطحی را ترجیح می‌دهند. میزان عود تومور ۶ تا ۱۲ درصد گزارش شده است [۱].

آنکوسایتوما (Oncocytoma)

نام دیگر این تومور آدنومای اکسی فیلیک (Oxyphilic Adenoma) می‌باشد. انکوسایتوما، یک تومور خوش‌خیم غدد بزاقی است که از سلول‌های بزرگ اپی‌تلیالی شناخته شده به عنوان انکوسیت تشکیل شده است. این تومور یک نئوپلاسم نادری است که تقریباً ۱ درصد تمام تومورهای بزاقی را شامل می‌شود. این ضایعه از Oncocytes؛ سلول‌های بزرگpolyhedral esosinophilic پر شده توسط میتوکندری‌ها تشکیل می‌شود که به صورت طبیعی در غدد بزاقی در مجاری اینترلوبولار دیده شده و با افزایش سن هم، بیشتر می‌شوند. شیوع سنی این تومور در دهه هشتم است [۲،۶].

نمای بالینی

انکوسیتوما به طور عمده در غدد بزاقی اصلی، به خصوص غده پاروتید پدید می‌آید که حدود۸۰ درصد این تومور را تشکیل می‌دهد. تومور به صورت توده بدون درد و سفت که رشد آرامی دارد، بروز می‌کند، قطر آن به ندرت بیش از cm4 است. میزان شیوع آن در زنان اندکی بیشتر است که چندان قابل توجه نیست و در برخی مطالعات شیوع آن در مردان بیشتر است که نسبت مردان به زنان ۵ به ۳ می باشد [۱,۶].

خصوصیات هیستوپاتولوژیک

معمولاً انکوسیتوما توموری است که به خوبی محدود شده و از صفحات سلول‌های چندوجهی بزرگ (انکوسیتوما) با سیتوپلاسم ائوزینوفیل و گرانولر فراوان تشکیل شده است. گاهی اوقات این سلول‌ها الگوی غده‌ای یا آلوئولار دارند هسته‌ها در مرکز سلول قرار دارند با اندازه‌های متفاوت و استرومای اندکی که معمولاً به شکل تیغه‌های فیبرو واسکولر نازک وجود دارد. ارتشاح لنفوسیتی نیز ممکن است وجود داشته باشد. گرانول‌های موجود در انکوسیت‌ها با رنگ آمیزی فسفوتنگستیک اسید هماتوکسلین (PTAH) در زیر میکروسکوپ نوری دیده می‌شود [۱,۲].

پیش آگهی و درمان

بهترین درمان انکوسیتوماها برداشتن آنها از طریق جراحی است. معمولاً در غده پاروتید برای اجتناب از تجاوز به کپسول تومور، لوبکتومی نیز صورت می‌گیرد. هرگاه امکان داشته باشد باید عصب فاسیال را حفظ کرد. تومورهای غده تحت فکی درمان، شامل برداشتن کل غده است. انکوسیتوماهای غدد بزاقی فرعی دهان را باید همراه با مقداری کمی از بافت نرمال اطراف برداشت. پیش آگهی خوب است و میزان عود پایین می‌باشد [۱,۲].

بازال سل آدنوما (BCA)^[3]

بازال سل آدنوما، یک تومور خوش خیم غده بزاقی است که ۴/۲ درصد از کل تومورهای خوش خیم غده بزاقی را تشکیل می‌دهد. این تومور توسط یک لایه سلول‌های بازالوئیدی یکنواخت احاطه شده است و به علت ظاهر هیستوپاتولوژیک یکنواخت آن، اغلب به عنوان یکی از آدنوماهای مونومورفیک طبقه بندی می‌شود، لزوماً از یک نوع سلول تشکیل نشده‌اند بلکه گاهی اوقات از ترکیب اپی تلیوم مجرایی بزاقی و سلول‌های میواپی تلیال بوجود می‌آیند. [۱,۲,۲۶].

نمای بالینی

بازال سل آدنوما؛ ۷۰ درصد آنها در پاروتید و غدد تحت فکی دیده می‌شوند. در غدد بزاقی فرعی؛ بیشتر ضایعات در لب بالا، کام، مخاط باکال و لب پایین مشاهده شده ­اند. محدوده سنی مبتلایان به این ضایعه ۳۵ تا ۸۰ سال متفاوت بوده میانگین سنی نیز ۶۰ سال می‌باشد. ضایعه به هنگام لمس، به صورت بالینی مشخص و سفت بوده، رشد آن به آهستگی و بدون درد صورت می‌گیرد. این تومور در زنان شیوع بیشتری دارد. اندازه آن از ۱ تا ۵ سانتی­متر متغیرند [۲,۲۶,۲۷].

خصوصیات هیستوپاتولوژیک

BCA، معمولاً با کپسولی احاطه شده یا دارای حدود کاملاً مشخصی می‌باشد. شایع‌ترین نوع تومور، شکل توپر آن است که از جزایر و طناب‌هایی از سلول‌های اپی تلیال تشکیل شده و با مقادیر اندکی از استرومای فیبروز حمایت می‌شود. سلول‌های محیطی این جزایر دارای شکل نرده‌ای و مکعبی تا استوانه‌ای هستند و غالباً‌هایپرکروماتیک و هسته‌های سلول‌های قسمت مرکزی در رنگ‌آمیزی رنگ پریده می باشند. نوع ترابکولر آن دارای رشته‌های باریک اپی تلیال به شکل طناب می‌باشند و نوع ممبرانوس این تومور دارای جزایر لوبولر بزرگ متعددی است که به شکل قطعات پازل درهم فرورفته اند (شکل ۵-۲) [۱,۲۶].
شکل ۵-۲: بازال سل آدنوما

درمان و پیش آگهی

درمان BCA برداشتن کامل توسط عمل جراحی می‌باشد. به جز نوع ممبرانوس این تومور بقیه انواع آن درصد عود پایینی را دارند. به همین دلیل زمان جراحی این تومور از نوع ممبرانوس مقداری از بافت نرمال اطراف آن را هم برمی­دارند. متاستاز و مرگ در اثر آن به ندرت رخ می‌دهد [۱,۲].

کانالیکولر آدنوما (Canalicular Adenoma)

کانالیکولر آدنوما؛ یک تومور غیرشایع است که تقریباً ۱درصد از کل تومورهای غدد بزاقی و ۴ درصد از تومورهای غده بزاقی فرعی را شامل می‌شود. تقریباً ۸۰ درصد از این تومور در لب بالا و ۵/۹ درصد در مخاط باکال و به ندرت هم در کام گزارش شده است. آدنومای کانالیکولار به علت داشتن الگوی میکروسکوپی یکنواخت آدنومای مونومورفیک نامیده می‌شود [۳۰-۲۸].

نمای بالینی

این تومور تقریباً همیشه در بالغین مسن دیده شده و بیشترین شیوع آن در دهه هفتم می‌باشد. میزان شیوع آن در زنان نسبت به مردان ۸/۱ -۲/۱ به ۱ است. این تومور رشد آرامی دارد، بدون درد است و اندازه آن چند میلی متر تا ۲ سانتی متر می باشد. در لمس ممکن است سفت یا تا حدی مواج باشد [۱,۲۸,۲۹].

خصوصیات هیستوپاتولوژیک

کانالیکولر آدنوما ماهیت مونومورفیک دارد. الگوی این تومور به صورت طناب‌های یک لایه از سلول‌های استوانه‌ای یا اپی تلیال مکعبی با هسته شدیداً بازوفیک می‌باشد. این سلول‌ها، ساختارهای مجرایی را احاطه کرده است که گاهی اوقات به شکل کانال‌هایی طویل است. اغلب، فضاهای کیستی بزرگتری هم ایجاد می‌شود و امکان دارد اپی تلیوم به صورت برآمدگی‌های پاپیلری به داخل لومن سیست پیش رود. این تومور ممکن است که بدون کپسول مشاهده شود. بیشتر از ۲۰ درصد از این تومورها چند کانونی می‌باشند [۱,۲].

پیش آگهی و درمان

بهترین روش درمان آدنومای کانالیکولر، خارج کردن موضعی آن با عمل جراحی است. در حقیقت بیشتر از ۲۰ درصد از این تومورها که چند کانونی می‌باشند عود مجدد دارد و در بقیه موارد عود مجدد شایع نمی باشد[۱,۲].

۵-۱- مقدمه ۱۲۰
۵-۲- نتایج ۱۲۰
۵-۳- پیشنهادها ۱۲۱
فهرست اشکال
شکل (۲-۱) عبور جریان در خاک­های غیر اشباع ۱۵
شکل (۲-۲) تغییرات ضریب نفوذپذیری در یک خاک غیر اشباع ۱۸
شکل (۲-۳) تعادل استاتیکی و شرایط جریان رژیم پایدار در ناحیه با فشارهای حفرهای منفی ۲۱
شکل (۲-۴) بررسی آزمایشگاهی قانون دارسی برای جریان آب در خاک‌های غیراشباع ۲۳

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

شکل (۲-۵) مراحل غیراشباع شدن خاک بر اثر خروج تدریجی آب و کاهش درجه اشباع به جهت افزایش مکش ماتریک ۲۴
شکل (۲-۶) اثر مکش ماتریک بر روی درجه اشباع ۲۵
شکل (۲-۷) تغییرات ضریب نفوذپذیری و درصد رطوبت نسبت به مکش ماتریک ۲۵
شکل (۲-۸) تغییرات ضریب نفوذپذیری بر حسب درصد رطوبت ۲۶
شکل (۲-۹) مثال‌هایی از شرایط مرزی ۲۷
شکل (۲-۱۰) مقایسه سدهای خاکی ساخته شده در هفت کشور دنیا(ICOLD, 2008) 29
شکل (۲-۱۱) مقایسه سدهای سنگریزهای ساخته شده در هفت کشور دنیا(ICOLD, 2008) 30
شکل (۲-۱۲) مقایسه سدهای وزنی ساخته شده در هفت کشور دنیا(ICOLD, 2008) 30
شکل (۲-۱۳) آمار سدهای ساخته شده در ایران(ICOLD, 2008) 31
شکل (۲-۱۴) تعداد موارد تخریب یا آسیب سدها در کشوهای مختلف (ICOLD, 2008) 36
شکل (۲-۱۵) تعداد موارد تخریب یا آسیب در سدهای ثبت شده در ICOLD 37
شکل (۲-۱۶) درصد موارد تخریب یا آسیب در سدهای ثبت شده در ICOLD 37
شکل (۲-۱۷) توزیع تعداد موارد تخریب یا آسیب نسبت به نوع پی در سدهای ثبت شده در ICOLD 38
شکل (۲-۱۸) توزیع درصد موارد تخریب یا آسیب نسبت به نوع پی در سدهای ثبت شده در ICOLD 39
شکل (۲-۱۹) توزیع تعداد نوع تخریب یا آسیب وارده در سدهای ثبت شده در ICOLD 40
شکل (۲-۲۰) توزیع درصد نوع تخریب یا آسیب وارده در سدهای ثبت شده در ICOLD 40
شکل (۲-۲۱) آمار خرابی در سدها ناشی از علل مختلف توسط میدل بروک ۴۳
شکل (۲-۲۲) آمار خرابی در سدها ناشی از علل مختلف توسط گرونر ۴۳
شکل (۲-۲۳) آمار خرابی در سدها ناشی از علل مختلف توسط تاکاسی ۴۴
شکل (۲-۲۴) آمار خرابی در سدها ناشی از علل مختلف توسط باب ۴۴
شکل (۲-۲۵) آمار خرابی در سدها ناشی از علل مختلف توسط USCOLD (2008) 45
شکل (۲-۲۶) آمار خرابی در سدها ناشی از علل مختلف ۴۵
شکل (۳-۱) نواحی اصلی یک سلول عصبی بیولوژیک ۶۳
شکل (۳-۲) شمای یک نرون حسی ۶۳
شکل (۳-۳) مدل نرون تک ورودی ۶۵
شکل (۳-۴) مدل نرون با n ورودی را به همراه تابع تبدیل آن ۶۶
شکل (۳-۵) مدل شبکه‌ای با یک لایه‌ی پنهان با S نرون و R ورودی ۶۸
شکل (۳-۶) مدل شبکه‌ای با سه لایه‌ی پنهان به همراه R ورودی ۶۸
شکل (۳-۷) نمودار تابع محرک خطی ۶۹
شکل (۳-۸) نمودار تابع محرک آستانه‌ای دو مقداره حدی ۷۰
شکل (۳-۹) نمودار تابع محرک زیگموئید ۷۱
شکل (۳-۱۰) نمودار تابع محرک تانژانت هیپربولیکی ۷۱
شکل (۳-۱۱) ساختار کلی یک سامانه استنتاج فازی ۷۸
شکل (۳-۱۲) تعدادی از نمودارهای توابع عضویت مجموعه­های فازی ۷۹
شکل (۳-۱۳) نمایی کلی از سد ستارخان ۸۲
شکل (۳-۱۴) نقشه موقعیت سد ستارخان ۸۳
شکل (۳-۱۵) نمایی از مرتفع­ترین مقطع سد ستارخان ۸۴
شکل (۳-۱۶) نمای شماتیک مقطع ۱۷۰+۰ ۹۷
شکل (۳-۱۷) نمای شماتیک مقطع ۳۲۰+۰ ۹۷
شکل (۴-۱) پراکندگی مقادیر فشار پیزومتریک داده ­های آموزش ۱۱۳

توابع درون یاب برای معادلات مربوط به یک المان و در نتیجه اسمبلی المان‌ها با یکدیگر باید شرایط زیر را داشته باشند تا اطمینان اینکه پاسخ‌های تقریبی با نتایج دقیق حل نزدیک می‌شوند، به وجود آید.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

الف )سازگاری:
یعنی در محل تماس المان‌ها متغیر میدانی T و مشتقات جزئی آن تا یک مرتبه کمتر از بزرگ‌ترین مرتبه مشتق ظاهر شده در I(T) باید پیوسته باشد یعنی در محل تماس المان‌ها باید پیوستگی Cr داشته باشیم تا در انتگرال معادلات المان که شامل مشتقاتی تا مرتبه (r+1) باشد.
ب)کامل بودن:
مشتقات جزئی تابع درون یاب تا بیشترین مرتبه ظاهر شده در I(T) باید وجود داشته باشد تا هنگامی که المان کوچک می‌شود T محدود باشد و یا درون هر المان باید پیوستگی Cr+1 وجود داشته باشد شرایط فوق در تمامی روش‌های انتخابی اعم از گالرکین و تغییراتی و …. باید برقرار باشد این شرایط بر اساس مرتبه معادله دیفرانسیل ،توابع درون یاب را انتخاب می‌کند برای مسائل انتقال حرارت هدایتی بیشترین مرتبه مشتق در I از درجه یک است لذا توابع شکل انتخاب شده باید پیوستگی متغیر میدانی دما در محل تماس دو المان و همچنین پیوستگی دما و شار حرارتی در هر المان را برقرار سازد.

مقدمه­ای بر آمار

این قسمت از پایان نامه برگرفته از پایان نامه مهندس میثم علی آبادی می‌باشد.
امروزه علوم و حتی برخی از علوم نظری برای دریافت بهتر از موضوع مورد تحقیق خود نیازمند استفاده از مفاهیم مطرح شده در علم آمار و احتمال هستند.
خلاصه کردن و توضیح خصوصیات مهم مجموعه داده ­ها را معمولاً آمار توصیفی می­نامند. این مبحث مشتمل است بر فشرده کردن داده ­ها در قالب جداول، نمایش آن‌ ها به وسیله نمودار و محاسبه شاخص­ های عددی گرایش به مرکز و پراکندگی.
در این پایان نامه، کاربرد آمار در مبحث حرارت توسط روش المان محدود مورد مطالعه و بررسی قرار خواهد گرفت. برای این منظور بعضی از مسائل اصلی علم آمار تعریف خواهد شد.

جامعه آماری

مجموعه افراد یا اشیائی را که می­خواهیم یک یا چند خصوصیت درباره آن‌ ها مطالعه کنیم جامعه آماری می­نامیم.
مطالعه تک تک افراد جامعه، به علت هزینه زیاد، کمی وقت و یا نداشتن امکانات کافـی اغلب مقدور نیست. بنابراین قسمتی از جامعه را به جای تمام آن به نام نمونه در نظر خواهیم گرفت.

نمونه

قسمتی از جامعه که طبق ضوابطی خاص انتخاب می­شوند و مطالعه آن به جای مطالعه تمام جامعه مقدور می­باشد را نمونه ­ای از جامعه می­نامند.

متغیر

خصوصیت مورد مطالعه مثلاً گروه خونی، قد، وزن، مهارت و … در افراد جامعه یکسان نیست و معمولاً از فردی به فرد دیگر تغییر کرده، کم یا زیاد می­ شود. از این­رو خصوصیت مورد مطالعه را یک متغیر مـی­نامیم. تمام متغیر­ها از نوع کمی یا کیفی هستند که به اختصار توضیحی از آن‌ ها در زیر آورده شده است.

۲-۸-۳-۱ متغیر کمی

متغیری که به صورت عددی قابل اندازه ­گیری ­باشد را متغیر کمی می­نامیم که خود بر دو نوع است: الف- گسسته ب- پیوسته
۲-۸-۳-۲ متغیرهای گسسته
متغیرهایی که مجموعه مقادیر شمارش پذیری را اختیار می­ کنند، متغیر گسسته نامیده می‌شوند.
مانند: تعداد گره­های موجود در یک المان.
۲-۸-۳-۳ متغیرهای پیوسته
متغیرهایی که هر مقداری را می­توانند در یک فاصله یا اجتماع چند فاصله عددی اختیار کنند. مانند:دما و …
۲-۸-۳-۴ متغیر کیفی
متغیرهایی که به صورت عددی قابل اندازه ­گیری نمی­باشند را متغیر کیفی می­نامیم.

دامنه

اختلاف بین کوچک‌ترین و بزرگ‌ترین داده ­ها را دامنه داده ­ها می­گویند.

آمار یک بعدی

توزیع احتمال و توابع توزیع

تابع توزیع متغیر تصادفی x که آن را با F نشان می­ دهند، برای تمام اعداد حقیقی x به صورت زیر تعریف می­ شود که در آن P توزیع احتمال می­باشد.

به عبارت دیگر F(x)احتمال این پیشامد است که متغیر تصادفی X مقداری کمتر یا مساوی x اختیار کند.

در گوسفند و بز بی‌اشتهایی، افسردگی، یرقان، ترشحات بینی (در بز) و ادرار قهوه‌ای تیره (در گوسفند) بیش‌تر خودنمایی می‌کند (۹و ۸۰). بی‌اشتهایی، افسردگی، یرقان، خونریزی، مدفوع تیره و ادم ریوی از بارزترین چهره‌های بیماری است (۱۴ و۵۸). در مسمومیت با آفلاتوکسین B₁ در طیور با علایمی نظیر کاهش وزن، کاهش توانایی وزن‌گیری، اختلالات انعقاد خون، و پیگمانتاسیون ضعیف همراه است(۱۶ و ۳۸). به نظر می‌رسد که حساسیت در جنس نر به مسمومیت با آفلاتوکسین بیشتر است و میزان بهبودی متعاقب مسمومیت با آفلاتوکسین بسته به دوز، گونه، سویه، و جنس متفاوت است.
۱-۱۲-۱ بیماریزایی آفلاتوکسین‌ها در گاو شیری
مایکوتوکسین‌ها می توانند عامل اولیه مسبب مشکلات جاد یا مشکلات تولید در گاو شیری باشند.اما اغلب مایکوتوکسین ها عامل کمک کننده در ایجاد مشکلات مزمن مانند افزایش بیماری، کاهش بازدهی تولید و یا تولید شیر پایین‌تر از حد انتظار، می باشند که اثرات خود را از راه های ذیل اعمال می کنند:
کاهش دریات و یا امتناع از خوردن جیره
کاهش جذب غذا و اختلال در متابولیسم
اختلال در سیستم اندوکرین و اگزوکرین
تضعیف سیستم ایمنی
اختلال در رشد میکروبی شکمبه
بیشتر علائم و نشانه‌ها غیراختصاصی می‌باشند و ممکن است طیف وسیعی داشته باشند و علائم در نتیجه‌‌ی پیشرفت یا بیماری‌های فرصت‌طلب تشخیص را مشکل یا غیرممکن می‌سازد (۸۱).نشانه‌های مختلف درگیری با مایکوتوکسین‌ها وابسته به سایر فاکتورهای استرس می‌باشد. گاوهای تحت استرس مانند،‌گاوهای تازه‌زا، احتمالاً بیشتر متأثر می‌شوند. زیرا سیستم ایمنی در آنهاتضعیف شده است. علائم درگیری شامل: کاهش مصرف غذا، اسهال متناوب (بعضی اوقات خونی یا سیاه‌رنگ)، لاغری و سستی، پوشش خارجی خشن، کاهش بازدهی تولید مثلی مانند: سیکل استروس نامنظم، مرگ‌های جنینی، نشان دادن علائم فحلی در گاوهای آبستن،‌کاهش درصد آبستنی و به طور کلی افزیش وقوع بیماری‌هایی مانند جابجایی شیردان، کتوز،‌جفت ماندگی، متریت کبد چرب و عدم پاسخ به درمان‌های معمول دامپزشکی می‌باشند.
همچنین مایکوتوکسین ها باعث کاهش مقاومت در برابر بیماری‌ها و تداخل در پاسخ ایمنی واکسن می‌باشد(۹۱).
گارت و همکاران (۱۹۶۸) در گاو پرواری نشان دادند که جیره‌هایی که حاوی ppb700 آفلاتوکسین بودند وزن‌گیری را تحت تاثر قرار می‌دهد. بررسی شده است که اگر افزایش در وزن کبد معیاری برای میزان سمیت قرار گیرد،‌ppb100 آفلاتوکسین برای گاو پرواری سمی می‌باشد. در گله‌های گاو شیری که با غذای دستی تغذیه می‌شوند ممکن است حاوی آفلاتوکسین بالای ppb 100 باشد که به طور قابل ملاحظه‌ای بالاست و این مقدار در شیر تولیدی دارای باقیمانده بیش از حد مجاز خواهد بود(۷۲).
(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت nefo.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))
گاتری (۱۹۷۹) نشان داد در گاوهای شیری که با مقدار بالای ppb120 آفلاتوکسین تغذیه می‌شوند کاهش تولید داشت و هنگامی که دام‌ها با جیره عاری از آفلاتوکسین تغذیه شدند،‌ تولید شیر ۲۵ درصد افزایش یافت(۴۹).
اپلبوم و همکاران (۱۹۸۲) نشان دادند که در گاوهایی که کاهش تولید شیر با مصرف مقدار ناخالص آفلاتوکسین داشتند میزان تولید شیر با گروهی که مقدار خالص آفلاتوکسین دریافت می‌کردند اختلاف معنی‌داری نداشت(۴۹).
۱-۱۳ آسیب‌شناسی آفلاتوکسیکوز
اولین علایم بالینی و ضایعات در بیماری مجهول سگان و موارد مشابه آفلاتوکسین شامل: بی‌اشتهایی، بیحالی، خونریزی نکروز کبدی و پرولیفراسیون مجاری صفراوی می‌باشند (۳۸). آفلاتوکسیکوز حاد در خوک منجر به بروز یرقان خونریزی و نکروزمونولبولی کبد می‌گردد(۴۰).
آفلاتوکسیکوز مزمن در مراحل ابتدایی با علایمی نظیر کاهش قابلیت تبدیل مواد غذایی و کاهش قابلیت وزن‌گیری در حیوانات بروز می‌کند(۳۸). نشان داده شده است که مصرف مداوم سم منجر به بروز بی‌اشتهایی، یرقان، کبد زرد و پرولیفراسیون مجاری صفراوی می‌گردد (۳۸).
در موش صحرایی و جوجه اردک نکروز اطراف ورید باب و پرولیفراسیون مجاری صفراوی از چهره‌های مشخص آفلاتوکسیکوز است (۲۴). در این رابطه میزان پرولیفراسیون مجاری صفراوی بسته به میزان سم مصرفی متفاوت است. الگوی نکروز کبدی در حیواناتی نظیر خوک، گاو، خوکچه هندی و میمون به صورت مرکز لبولی و در خرگوش به صورت مرکزی است(۳۸). البته در بعضی گونه‌های میمون الگوی نکروز به صورت کانونی است. این تفاوت در محل و الگوی نکروز به علت تفاوت در محل متابولیسم آفلاتوکسین در گونه‌های مختلف است (۷۳). میزان متابولیسم سم به عنوان یکی از علل تفاوت در محل ضایعات کبدی ایجاد شده توسط آفلاتوکسین مطرح است (۲۹). میلر در سال ۱۹۸۲ با تزریق یک دوز LD50 آفلاتوکسین به خوک و موش صحرایی، روند ایجاد ضایعات در آن‌ ها را مورد بررسی قرار داد . او متوجه شد در موش صحرایی به علت سرعت پایین متابولیسم آفلاتوکسین نکروز سلول‌های کبدی تا ۷۲ ساعت پس از مسمومیت ادامه می‌یابد و الگوی ضایعات به صورت اطراف ورید باب تظاهر می‌یابد، در حالیکه در خوک به علت متابولیسم سریع آفلاتوکسین، نکروز ۲۴ ساعت پس از شروع مسمومیت متوقف شده و ضایعات به صورت مرکز لوبولی تظاهر می‌یابد. اصولاً ضایعات میکروسکوپیک آفلاتوکسیکوز بسته به مدت در معرض بودن، میزان سم وارد شده به بدن و کیفیت غذا متفاوت است (۳۹).
نکروز مرکز لوبولی کبد یا تغییرات واکوئلی هپاتوسلولر و پرولیفراسیون مجاری صفراوی از ضایعات دایمی آفلاتوکسیکوز در گاو ، گوسفند، بز و خوک است (۲۷ و ۶۴). گزارشاتی مبنی بر وقوع تورم مزمن وریدهای مرکز لوبولی کبد در گاو وجود دارد که البته چنین ضایعاتی در سایر گونه‌ها بی‌سابقه است (۵۹). فیبروز کبدی به عنوان یک چهره دائمی در موارد ابتلا به فرم مزمن آفلاتوکسیکوز مطرح است. نکروز مرکز لوبولی از جمله در بافت کبد از جمله تغییرات هیستوپاتولوژیک اصلی آفلاتوکسیکوز است (۲۹). یک مورد بی‌سابقه آنسفالومالاسی نیم‌کره‌های مغز و دژنراسیون قلبی را از یک اسب مبتلا به آفلاتوکسیکوز گزارش شده است(۳۹).
تغییرات هیستوپاتولوژیک کبد خوک‌های مبتلا به آفلاتوکسیکوز شامل: بزرگ شدن هسته، سلوهای دژنراسیون سیتوپلاسمی، پرولیفراسیون مجاری صفراوی، نکروز و خونر‌یزی می‌باشد. حساسیت به آفلاتوکسین در گونه‌های مختلف متفاوت است. بچه اردک حساس‌ترین و بلدرچین مقاوم‌ترین ماکیان در برابر آفلاتوکسین به شمار می‌روند (۱۶). محققین نشان داده‌اند که تجویز ۱۰۰ میکروگرم آفلاتوکسین B₁ به بچه اردک‌ها با بروز علایمی نظیر نکروز و خونریزی سلول‌های پری پورتال کبدی ۱۲ ساعت پس از مصرف سم آفلاتوکسین، هایپرپلازی مجاری صفراوی ۴۸ تا ۷۲ ساعت پس از مصرف هایپرپلازی ندولار کبدی، فیبروز، کولانژیوکارسینوم یا کارسینوم کبدی در مصرف طولانی مدت همراه است (۳۹). مصرف ۲۰۰- ۱۰۰ میکروگرم آفلاتوکسین B₁ برای مدت ۳۵ روز در جوجه منجر به ایجاد هپاتوسیت‌های پلئومورفیک و نکروز می‌شود. در صورت مصرف ۸۰۰- ۴۰۰ میکروگرم به مدت ۳۵ روز ممکن است هجوم سلول‌های هتروفیل و سلول‌های تک‌هسته‌ای در ناحیه باب رخ می‌دهد. مصرف طولانی مدت آفلاتوکسین منجر به فیبروز کبدی، ایجاد تومور و ناهنجاری‌های جنینی می‌گردد (۳۹).
بروز کارسینوم کبدی متعاقب مصرف طولانی مدت آفلاتوکسین در پرندگان، موش خرما، قزل‌آلا، خوک، گوسفند، موش صحرایی و انسان گزارش شده است. شواهدی مبنی بر مصرف آفلاتوکسین و نقش آن در بیماریزایی سندرم ریس در اطفال وجود دارد.
همچنین گزارشاتی مبنی بر مرده‌زایی و افزایش تومورها در مادرانی که آفلاتوکسین مصرف کرده‌اند وجود دارد (۳۹). اثرات زیست‌شناختی مختلف آفلاتوکسین بر حیوانات به شرح زیر می‌باشد:
آفلاتوکسین با ایجاد تغییراتی در متابولیسم کربوهیدرات و ایجاد اشکالاتی در انتقال چربی‌ها باعث کاهش میزان گلوکز و افزایش تجمع چربی درون سلول‌های کبدی می‌گردد (۸۹).
تغییر در کارکرد طبیعی میتوکندری با ایجاد اشکالاتی در چرخه کربس و سیستم انتقال الکترون (۲۴).
ممانعت از فعالیت RNA پلی‌ مراز و تغییر در ساختار DNA الگو.
تغییر در پارمترهای خونی و آنزیمی سرم نیز مشاهده می‌گردد. البته تغییر آنزیم‌ها بسته به مدت در معرض بودن و گونه حیوان متفاوت است. آفلاتوکسیکوز حاد در خوک و باعث افزایش زمان پروترومبین، آسپارتات آمینوترانسفراز، ایزوسیتریک دهیدروژناز، آلکالن فسفاتاز و سوربیتول دهیدروژناز می‌گردد (۲۹ و ۳۹).
آفلاتوکسین با ایجاد اختلال در سیستم ایمنی سلولی و هومورال، استعداد حیوان را در ابتلا به باکتری‌ها، ویروس‌ها، قارچ‌ها و انگل‌ها افزایش می‌دهد(۱۵ و ۲۹ و ۵۱ ). غلظت پایین آفلاتوکسین باعث کاهش مقاومت جوجه‌ها به پاستورلا ،سالمونلا ،کوکسیدیا، کاندیدا و افزایش حدت اسهال خونی خوک‌ها، اریزوپلوتریکس و سالمونلوز در خوک‌ها می‌گردد پس از مصرف آفلاتوکسین در خوک میزان آلبومین و گاماگلوبولین‌های سرم کاهش می‌یابد (۳۹). پاسخ به واکسیناسیون یا حساسیت به عوامل عفونی پس از مصرف آفلاتوکسین بسته به میزان بهبودی و برگشت حالت طبیعی متفاوت است(۳۹).
۱-۱۴ زیان‌های اقتصادی ناشی از آفلاتوکسین‌:
زیان‌های اقتصادی ناشی از آلوده شدن مواد غذایی و خوراک دام و طیور به آفلاتوکسین‌ها شامل خسارات اقتصادی وارده به صنعت دامپروری، تلفات دام و طیور، زیان‌های وارده به محصولات کشاورزی، شیوع بیماری‌های دامی در دامداری‌ها، ضعیف شدن سیسم ایمنی دام‌ها، کاهش رشد و تولید، افزایش ضریب تبدیل مواد غذایی، هزینه‌های برنامه‌ریزی جهت کاهش خطرات می‌گردد.
بر اساس گزارشات سازمان FAO سالیانه ۲۰% از محصولات غذایی تولید شده در دنیا توسط سموم قارچی آلوده می‌شوند که در این آلودگی آفلاتوکسین‌ها سهم بیشتری نسبت به سایر سموم دارند. هم‌چنین میزان زیان‌ها ناشی از حذف مواد غذایی آلوده و خسارات وارده به محصولات کشاورزی آمریکا در هر سال ۱۰۰ میلیون دلار اعلام شده است.
بر طبق بررسی‌های به عمل آمده توسط مرکز کنترل بیماری ها^[۱۱۰] و FDA 14-3 درصد از جمعیت آمریکا سالیانه به مسمومیت غذایی مبتلا می‌شوند که از این تعداد تقریباً ۹۰۰۰ نفر در سال در اثر مایکوتوکسین‌ها و باقی‌مانده‌های دارویی، مواد شیمیایی کشاورزی و هورمون‌ها از بین می‌روند (۱۰).
۱-۱۵-حد مجاز مایکوتوکسین‌ها و مقررات مربوطه
از زمان کشف مایکوتوکسین‌ها در دهه ۱۹۶۰ تاکنون، مقررات خاصی در بسیاری از کشورها برای محافظت مصرف‌کنندگان از اثرات زیان‌آور مایکوتوکسین‌های موجود در مواد غذایی وضع شده است. تفاوت‌های موجود در مقررات مربوط به ارزیابی ایمنی و کیفیت بهداشتی اغذیه در کشورهای مختلف، ویژگی‌های جغرافیایی و فرهنگی، نوع حکومت، مبنا و اصول سیاست خارجی، وضعیت صنعت و موقعیت اقتصادی یک کشور همگی وضع و توسعه‌ی قوانین و مقررات مربوط به بهداشت اغذیه در آن کشور را تحت تاثیر قرار می‌دهند.
کشورهایی که تولیدکننده‌ ی محصولات کشاورزی استراتژیک نیستند، معمولاً در مقایسه با کشورهای تولیدکننده‌ی اینگونه محصولات محدوده‌ی مجاز پایین‌تری دارند. احساس نیاز به وضع قوانین مربوط به حد مجاز مایکوتوکسین‌ها در اغذیه انسانی و دامی عموماً به کشورهای صنعتی محدود می‌شود. در واقع، تمامی کشورهایی که اقتصاد کاملاً پیشرفته و توسعه‌یافته دارند، از این قوانین پیروی می‌کنند. در مقابل، در بسیاری از کشورهای در حال توسعه که کشاورزی جهت امرار معاش افراد ضروری است، هنوز قوانین کنترل مایکوتوکسین‌ها کاملاً رعایت نمی‌شود.
نحوه‌ی انتخاب حد مجاز آفلاتوکسین‌ها در محصولات غذایی مختلف به فاکتورهای متعددی به شرح زیر وابسته است.
دسترسی به اطلاعات سم‌شناسی
دسترسی به اطلاعات مربوط به حضور مایکوتوکسین‌ها در محصولات مختلف
وضعیت پراکندگی مایکوتوکسین‌ در یک مجموعه از واحدهای غذایی
دسترسی به روش‌های آنالیز مناسب
مقررات مربوط به سایر کشورهایی که با کشور مربوطه مبادله‌ی تجاری دارند.
نیاز به تدارکات مناسب غذایی(۵).
اکثر قوانین موجود در زمینه‌ی حد مجاز مایکوتوکسین‌ها مربوط به آفلاتوکسین‌ها است و در واقع تمامی کشورهایی که تابع این قوانین می‌باشند، حداقل در مورد انواع آفلاتوکسین، دارای حد مجاز در اغذیه انسانی و دامی هستند. به طور کلی در سال ۱۹۹۶، اتحادیه اروپا میزان مجاز آفلاتوکسین در دانه‌های خوراکی را به این ترتیب ابلاغ کرد که پس از مرحله‌ی آماده‌سازی اولیه و موقعی که مواد غذایی آماده مصرف است، این میزان برای آفلاتوکسین B₁ و چهار نوع آفلاتوکسین طبیعی نبایستی به ترتیب از ۲ و۴ میکروگرم در کیلوگرم تجاوز کند(۵).
بدین ترتیب انواع غلات از آن جمله ذرت و اغذیه‌ای نظیر نارگیل، پسته، خشکبار مثل انجیر، برگ آلو و برگ زردآلو در هنگام مصرف می‌تواند حاوی ۲ میکروگرم در کیلوگرم آفلاتوکسین B₁ و ۴ میکروگرم در کیلوگرم انواع آفلاتوکسین‌های B₁، B₂، G₁ و G₂ باشند. از نظر اتحادیه اروپا میزان مجاز آفلاتوکسین M₁ در شیر ۰۵/۰ میکروگرم در کیلوگرم است. تا سال ۱۹۹۷، مجموعاً ۷۷ کشور تابع قوانین مربوط به مایکوتوکسین‌ها بوده‌اند. این در حالی است که ۱۳ کشور فاقد این مقررات بوده و حدود ۵۰ کشور فاقد هرگونه اطلاعاتی در این رابطه بوده‌اند. لازم به یادآوری است که نام جمهوری اسلامی ایران در فهرست ارائه شده، جزو ۱۳ کشوری است که که فاقد مقررات مستقل به کنترل مایکوتوکسین‌ها در اغذیه هستند. با این حال اداره کل کنترل غذا و دارو در ایران در زمینه‌ی صادرات مواد غذایی تابع مقررات وضع شده توسط اتحادیه‌ی اروپایی می‌باشد. به علاوه در مورد مصارف داخلی کشور حد مجاز آفلاتوکسین B₁ در اغذیه‌ی انسانی و خوراک دام برابر ۵ میکروگرم در کیلوگرم، آفلاتوکسین‌های مخلوط (B₁، B₂، G₁ و G₂) در اغذیه انسانی ۱۵ و در خوراک دام ۲۰ میکروگرم در کیلوگرم و پاتولین در آب‌ میوه برابر ۱۰۰ تا ۱۵۰ میکروگرم در کیلوگرم در نظر گرفته شده است. (۵)
۱-۱۶ استراتژی‌های خنثی‌سازی و حذف آفلاتوکسین
ویژگی‌های یک روش مناسب جهت کاهش میزان آفلاتوکسین موجود در ماده غذایی به شرح زیر است:
قابلیت غیرفعال کردن، تخریب و یا برداشت سم را داشته باشد.
باعث تولید یا برجای گذاشتن باقیمانده‌های سمی در مواد غذایی نگردد.
در حفظ و نگهداری ارزش‌های تغذیه‌ای خللی ایجاد نکند.
باعث تغییر عمده در محتویات تکنولوژیکی محصول نگردد.
در صورت امکان باعث تخریب اسپورهای قارچی گردد(۷۱).
۱-۱۶-۱ غیرفعال کردن در اثر حرارت
آفلاتوکسین‌ها در برابر حرارت مقاوم بوده و پس از مجاورت با آب جوش، اتوکلاو و فرآیندهای مختلف فرآوری مواد همچنان پایدار باقی می‌مانند (۲۱).

بر اساس نظریه سه وجهی^[۱۵] بندورا مبنای یادگیری خودتنظیمی، شناخت اجتماعی است. به عقیده وی، فعالیت‌های یادگیری دانش‌آموزان به وسیله سه عامل فرآیندهای شخصی، محیطی و رفتاری آنها تعیین می‌شود.نظریه یادگیری خودتنظیمی را پینتریچ و دیگروت مطرح کردند شکل(۱). آنها خودکارآمدی، ارزشگذاری درونی و اضطراب امتحان را به عنوان باورهای انگیزشی در نظرگرفتند و راهبردهای شناختی، فراشناختی، تلاش و تدبیر دانش‌آموزان را تحت عنوان یادگیری خودتنظیمی معرفی کرده اند (لاتانن و کروکر^[۱۶]، ۱۹۹۲).
خودکارآمدی به مجموعه باورهای دانش‌آموزان در مورد توانایی‌هایشان در انجام تکالیف اشاره دارد نتایج تحقیقات در این زمینه حاکی از آن است که دانش‌آموزانی که خود را خودکارآمد می‌دانند، از راهبردهای شناختی و فراشناختی بیشتری استفاده می‌کنند و در انجام تکالیف اصرار بیشتری از خود نشان می‌دهند (دسی و رایان، ۱۹۹۸).
ارزش‌گذاری درونی به اهمیتی که دانش‌آموز به یک تکلیف یا درس خاص می‌دهد، باوری که به آن تکلیف دارد و هدفی که از مطالعه آن دنبال می‌کند، اطلاق می‌شود. تحقیقات نشان می‌دهند که دانش‌آموزانی که دارای انگیزه غلبه بر کار و تکلیف‌اند، از راهبردهای شناختی و فراشناختی بیشتری استفاده می‌کنند. اضطراب امتحان احساس یا حالت هیجانی ناخوشایندی است که پیامدهای رفتاری و روانشناختی خاصی دارد و در امتحانات رسمی و یا دیگر موقعیتهای ارزشیابی تجربه می‌شود. در رابطه با اضطراب امتحان، تحقیقات بیانگر رابطه غیرخطی این عامل با عوامل خودتنظیمی – یعنی تلاش و تدبیر می‌باشند (شرما^[۱۷]، ۲۰۰۷).
۲-۱-۳- خود تنظیمی یادگیری پینتریچ
خودتنظیمی در یادگیری از مقوله هایی است که به نقش فرد در فرایند یادگیری توجه دارد. این سازه ابتدا در سال ۱۹۶۷ توسط بندورا مطرح شد. این سازه در نظریه های مختلف روانشناسی از جمله نظریه های رفتاری، شناختی، شناخت اجتماعی، و ساخت گرایی مورد توجه قرار گرفته است. صاحب نظران مختلف الگوهای متفاوتی از خودتنظیمی در یادگیری ارائه داده اند. از جمله این الگوها، الگوی پینتریچ(۱۹۸۶) است. در این الگو خودتنظیمی در یادگیری به استفاده از راهبردهای شناختی، فراشناختی، و مدیریت منابع اطلاق می شود.
پینتریچ (۲۰۰۸) چهارچوبی نظری بر پایه دیدگاه شناختی ـ اجتماعی پیشنهاد کرده است. هدف او طبقهبندی و تحلیل فرآیندهای متفاوتی است که بخشی از یادگیری خود تنظیم را هدایت میکنند. این الگو با چهار فرض اساسی تعریف میشود:
یادگیرندگان فعال هستند، چرا که آن‌ ها‌ تصمیم‌گیری می‌کنند و برای دانش و درک بیشتر خودشان درگیر رفتار میشوند.

(( اینجا فقط تکه ای از متن درج شده است. برای خرید متن کامل فایل پایان نامه با فرمت ورد می توانید به سایت feko.ir مراجعه نمایید و کلمه کلیدی مورد نظرتان را جستجو نمایید. ))

یادگیرندگان توانایی بالقوهای برای تنظیم یادگیری خودشان دارند.
یادگیرندگان از تعدادی از اهداف و معیارهایی که باید پیشرفت خودشان را با آن‌ ها‌ بسنجند، آگاهی دارند.
فعالیتهای خود تنظیمی یادگیری بین بافت، فرد و موقعیت اجتماعی افراد رابطه برقرار می کند (وینتر، ۲۰۰۴).
در این الگو فرآیندهای خود تنظیمی بر اساس چهار مرحله سازماندهی شده اند:
برنامه‌‌ریزی
خود ـ نظارتی
کنترل
ارزشیابی
برای پینتریچ، این چهار مرحله یک توالی عمومی است که یادگیرنده به موازات انجام تکلیف، این توالی را طی میکند؛ اما این توالی سلسله مراتبی نیست یا به عبارت دیگر ساختار خطی ندارد.این مراحل میتوانند به طور همزمان یا به صورت پویا، تعاملات چندگانه ای میان فرآیندهای متفاوت و بخشهای آن، ایجاد کنند. به علاوه، پینتریچ نشان داد که همه تکالیف تحصیلی مستقیماً در خود تنظیمی درگیر نمیشوند. گاهی یادگیرنده برای انجام تکالیف مشخص، نیاز به برنامه ریزی، کنترل و ارزشیابی آن‌ ها‌ به صورت راهبردی ندارد، بلکه انجام آن می تواند به عنوان عملی از تجربه قبلی یادگیرنده با همان تکلیف، به صورت خودکار انجام گیرد (مونتالو، ۲۰۰۴). الگوی خود تنظیمی پنتریچ به طور کلی شامل سه مقوله کلی راهبردها است:
راهبردهای شناختی یادگیری
راهبردهای خود تنظیمی جهت کنترل شناخت
راهبردهای مدیریت منابع (پنتریچ ودیگروت، ۱۹۹۹). مراحل و بخشهای یادگیری خود تنظیم در جدول زیر نشان داده شده است.